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Klassifikation nach ICD-10
T59	Toxische Wirkung sonstiger Gase, Dämpfe oder sonstigen Rauches
T59.7	Kohlenstoffdioxid
J96.0	Akute respiratorische Insuffizienz, anderenorts nicht klassifiziert
J96.1	Chronische respiratorische Insuffizienz, anderenorts nicht klassifiziert
J96.2	Respiratorische Insuffizienz, anderenorts nicht klassifiziert
J96.9	Respiratorische Insuffizienz, nicht näher bezeichnet
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	ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Unter Hyperkapnie (von altgriechisch ὑπέρ „über“ und καπνός „Dunst, Rauch, Gas“) versteht man einen erhöhten Kohlenstoffdioxidgehalt im Blut.

Dieser kann über den Partialdruck definiert werden; der normale Wert (Kohlenstoffdioxid-Partialdruck im menschlichen Blut) liegt bei 40 mmHg für Arterialblut (normaler paCO₂: 32–45 mmHg bzw. 4,27–6,40 kPa^[1]). Ab einem Wert von zirka 45 mmHg spricht man von einer Hyperkapnie. Es gibt Menschen, die durch eine chronische Minderfunktion ihrer Atmung eine dauerhafte Hyperkapnie aufweisen und daran adaptiert sind. Ab einem Wert von zirka 60 mmHg kommt es zu einer zunehmenden CO₂-Narkose.

Die Höhe dieses Druckes ist von zwei Faktoren bestimmt:

der Produktion von Kohlenstoffdioxid
der Abatmung von Kohlenstoffdioxid (alveoläre Ventilation)

Eine erhöhte Produktion von Kohlenstoffdioxid kann in der Regel „abgeatmet“ werden, es sei denn, es liegen pathologische Umstände vor (z. B. erniedrigte Compliance). Der erhöhte Kohlenstoffdioxid-Partialdruck führt vor allem zu respiratorischer Azidose.

Das Antonym zu Hyperkapnie, also ein zu niedriger Kohlenstoffdioxidgehalt des Blutes, wird als Hypokapnie bezeichnet.

Ursachen

Ursache einer Hyperkapnie ist meist eine Störung der Lungenventilation^[2] (früher respiratorische Globalinsuffizienz genannt), die aufgrund alveolärer Hypoventilation, pulmonaler Diffusionsstörung oder pulmonaler Verteilungsstörung entsteht. Ein hyperkapnisches Atemversagen kann beispielsweise bei einer plötzlichen Verschlechterung der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) auftreten. Die Hyperkapnie entsteht aber auch durch eine metabolische Alkalose oder durch Einatmung stark kohlendioxidhaltiger Luft (ab 8 bis 10 Volumenprozent kommt es zu einer Kohlendioxidvergiftung).

Symptome

Anfangs kommt es zu einer Hautrötung, Muskelzuckungen, Extrasystolen. Im fortgeschrittenen Stadium treten Panik, Krampfanfälle, Bewusstseinsstörungen und schließlich Koma (CO₂-Narkose) auf.

Therapie

Zur Behandlung eines hyperkapnischen respiratorischen Versagens der Atmung kann zur Unterstützung der Atemarbeit eine maschinelle Beatmung des Patienten erfolgen, etwa mit einer druckunterstützten nichtinvasiven Beatmung mit einem hohen Gasfluss (gegebenenfalls über 60 Liter pro Minute) des Sauerstoff-Luft-Gemisches.^[3]

Literatur

Pschyrembel. Klinisches Wörterbuch. 261. Auflage. Walter de Gruyter, Berlin / New York 2007

Einzelnachweise

↑ Harald Genzwürker, Jochen Hinkebein: Fallbuch Anästhesie, Intensivmedizin und Notfallmedizin. Georg Thieme, Stuttgart / New York 2005, ISBN 3-13-139311-4, S. 301.
↑ Hilmar Burchardi: Ätiologie und Pathophysiologie der akuten respiratorischen Insuffizienz (ARI). In: J. Kilian, H. Benzer, F. W. Ahnefeld (Hrsg.): Grundzüge der Beatmung. Springer, Berlin u. a. 1991, ISBN 3-540-53078-9. 2., unveränderte Auflage: ebenda 1994, ISBN 3-540-57904-4, S. 47–91; hier: S. 53.
↑ Rolf Dembinski: Nichtinvasive Beatmungsformen. In: Anästhesie & Intensivmedizin. Band 60, Juni 2019, S. 308–315.

[1] Harald Genzwürker, Jochen Hinkebein: Fallbuch Anästhesie, Intensivmedizin und Notfallmedizin. Georg Thieme, Stuttgart / New York 2005, ISBN 3-13-139311-4, S. 301.

[2] Hilmar Burchardi: Ätiologie und Pathophysiologie der akuten respiratorischen Insuffizienz (ARI). In: J. Kilian, H. Benzer, F. W. Ahnefeld (Hrsg.): Grundzüge der Beatmung. Springer, Berlin u. a. 1991, ISBN 3-540-53078-9. 2., unveränderte Auflage: ebenda 1994, ISBN 3-540-57904-4, S. 47–91; hier: S. 53.

[3] Rolf Dembinski: Nichtinvasive Beatmungsformen. In: Anästhesie & Intensivmedizin. Band 60, Juni 2019, S. 308–315.

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