Knowledge Base Wiki

Гастрит
МКБ-11	DA42
МКБ-10	K29.0—K29.7
МКБ-10-КМ	K29.7
МКБ-9	535.0—535.5
МКБ-9-КМ	535.41[1], 535.4[1], 535.40[1], 535.00[1], 535.01[1] и 535.0[1]
DiseasesDB	29503
MedlinePlus	001150
MeSH	D005756
Медиафайлы на Викискладе

Гастри́т (лат. gastritis, от др.-греч. γαστήρ [gaster] «желудок» + суффикс -itis «воспаление») — воспалительные и дистрофические изменения слизистой оболочки желудка, возникшие по различным причинам^[2].

Различают две основные формы гастрита – острый и хронический, из прочих форм обычно выделяют алкогольный гастрит^[2].

Острый гастрит — острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызывается непродолжительным действием сильных раздражителей, в том числе недоброкачественной пищи и лекарств^[3].

Хронический гастрит — имеющее разные причины (полиэтологическое) заболевание, это длительно протекающее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка: секреторной (кислотообразующей и пепсинообразующей), моторной и инкреторной (синтеза гастроинтестинальных гормонов)^[4].

Прогрессирование заболевания ведёт к нарушению основных функций желудка, прежде всего секреторной^[5]. Частота заболеваемости увеличивается с возрастом^[6].

Единая универсальная классификация гастрита отсутствует, существует множество разных классификаций: клиническая, морфологическая, эндоскопическая и другие^[7].

В 1973 году появилась первая, получившая широкое распространение, классификация гастритов^[8][9] (эту классификацию хронических гастритов предложили R. G. Strickland и J. R. Mackay^[9]):

• тип A — аутоиммунный гастрит, при котором воспаление вызвано антителами к париетальным (обкладочным) клеткам желудка, при этом в крови обнаруживается повышенное содержание гастрина;
• тип B — бактериальный гастрит, связанный с инфицированием слизистой оболочки желудка бактерией Helicobacter pylori (он составляет до 90 % всех случаев хронического гастрита в развивающихся странах и менее 50 % в развитых^[10]);
• тип С — химико-токсический гастрит, он развивается вследствие заброса жёлчи и лизолецитина в желудок при дуоденогастральном рефлюксе или в результате приёма некоторых лекарств (чаще всего встречается в результате приёма Нестероидных противовоспалительных препаратов), а также в результате воздействия других принятых вовнутрь веществ.

Также специалисты выделяют пангастрит — гастрит смешанного типа, обычно это комбинация типов «A» и «B»^[8][9].

В 1990 году была предложена сиднейская классификация гастритов с четырьмя измерениями: тип, локализация, морфология, этиология^[9].

Типы гастритов по сиднейской классификации^[9]:

• острый гастрит;
• хронический гастрит;
• особые формы (специальные формы) гастрита:

• реактивный гастрит;
• лимфоцитарный гастрит;
• эозинофильный гастрит;
• гипертрофический гастрит;
• гранулематозный гастрит;
• другие формы гастрита.

Локализации гастритов по сиднейской классификации^[9]:

• гастрит антрального отдела желудка (пилородуоденит);
• гастрит тела желудка (гастрит фундального отдела);
• пангастрит (распространённый)

Морфологическая классификация гастритов — сиднейская классификация морфологических изменений с оценкой следующих факторов^[9]:

• степень воспаления;
• активность воспаления;
• атрофия желудочных желёз;
• метаплазия;
• обсеменение слизистой желудка Helicobacter pylori.

Этиологическая классификация гастритов (часть сиднейской классификации^[9]:

• инфекционные гастриты (вызваны инфекцией Helicobacter pylori);
• неинфекционные гастриты:

• аутоиммунный гастрит;
• алкогольный гастрит;
• постгастрорезекционный гастрит;
• гастрит, обусловленный приёмом НПВС;
• гастрит, обусловленный химическими агентами.

Эндоскопическая категории гастритов, по сиднейской классификации является уточняющими к морфологическим изменениям слизистой желудка^[11]:

• эриматозный или экссудативный гастрит (поверхностный гастрит);
• плоские эрозии слизистой желудка;
• приподнятые эрозии слизистой желудка;
• геморрагический гастрит;
• гиперпластический гастрит;
• рефлюкс-гастрит — гастрит, сопровождающийся дуоденогастральным рефлюксом.

Эндоскопическая классификация хронических гастритов по эндоскопической картине слизистой желудка^[12]:

• пограничные изменения (граница нормы);
• субатрофический гастрит:

• атрофические изменения:

• мелкоочаговые;
• крупноочаговые;

• гипертрофические изменения:

• узелковые;
• бородавчатые;
• полиповидные;

• атрофический гастрит.

Классификация МКБ-10^[2]:

• К 29. Гастрит и дуоденит.

• К 29.0. Острый геморрагический гастрит — острый (эрозивный) гастрит с кровотечением.
• К 29.1. Другие острые гастриты.
• К 29.2. Алкогольный гастрит.
• К 29.3. Хронический поверхностный гастрит.
• К 29.4. Хронический атрофический гастрит — атрофия слизистой оболочки желудка.
• К 29.5. Хронический гастрит неуточнённый:

• антральный;
• фундальный.

• К 29.6. Другие гастриты.

• Гастрит гипертрофический гигантский.
• Гранулематозный гастрит.
• Болезнь Менетрие.

• К 29.7. Гастрит неуточнённый.

Острым гастритом называют острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное разовым или непродолжительным воздействием сильных раздражителей. Острый гастрит часто развивается вследствие попадания в желудок раздражающих веществ, например, некоторых лекарств, или после употребления некачественной пищи^[3]. Кроме того, острый гастрит может возникать и на фоне других общих заболеваний, часто — при острых инфекциях или нарушениях обмена веществ.^{[источник не указан 658 дней]}

В зависимости от клинических проявлений и характера повреждения слизистой оболочки желудка в диагностике выделяют следующие типы острого гастрита: катаральный, фибринозный, коррозийный и флегмонозный^[3].

• Катаральный гастрит (лат. gastritis catarrhalis), он же простой гастрит и банальный гастрит характеризуется инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалением, дистрофией эпителия слизистой^[3]. Частые его причины — пищевые отравления и нерациональное питание^[13].
• Фибринозный гастрит (лат. gastritis fibrinosa), он же дифтеритический гастрит возникает при отравлении кислотами, сулемой или при тяжёлых инфекционных заболеваниях. Острый фибринозный гастрит проявляется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка^[13].
• Коррозийный гастрит (лат. gastritis corrosiva), некротический гастрит или токсико-химический гастрит возникает из-за попадания в желудок концентрированных кислот, концентрированных растворов щёлочей или солей тяжёлых металлов. Он характеризуется некротическими изменениями тканей желудка^[13].
• Флегмонозный гастрит (лат. gastritis phlegmonosa) — острый гастрит с гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по подслизистому слою желудка. Он возникает в результате травмы и как осложнения язвенной болезни желудка, рака желудка и некоторых инфекционных болезней^[13].

Хронический гастрит — полиэтологическое, длительно протекающее и рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, сопровождающееся её структурной перестройкой и нарушением функций желудка: секреторной (образования кислот и пепсинов), моторной (сокращения желудка) и инкреторной (синтеза гастроинтестинальных гормонов)^[4].

Появление и развитие хронического гастрита определяется воздействием на ткани желудка многих факторов. Основными внешними (экзогенными) этиологическими факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:^{[источник не указан 658 дней]}

• наиболее существенный — заражённость желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериями или грибами;
• вредные привычки: алкоголизм и курение;
• длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты;
• воздействие на слизистую радиации и химических веществ;
• паразитарные инвазии (описторхоз, лямблиоз и т. п.);
• хронический стресс.

Внутренними (эндогенными) факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:^{[источник не указан 658 дней]}

• генетическая предрасположенность;
• дуоденогастральный рефлюкс;
• аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка
• эндогенные интоксикации;
• гипоксемия;
• хронические инфекционные заболевания;
• нарушения обмена веществ;
• эндокринные дисфункции;
• недостаток витаминов;
• рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов.^{[14][уточнить]}

Во второй половине XX века была обнаружена Helicobacter pylori — бактерия, инфицирование которой является одним из основных факторов в этиологии хронического гастрита. Это спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов, и, возможно, некоторые случаи лимфом желудка и рака желудка вызваны инфицированием Helicobacter pylori^{[14][уточнить]}. Успешный опыт с самозаражением одного из первооткрывателей роли Helicobacter pylori в развитии болезней желудка и двенадцатиперстной кишки — Барри Маршалла и группы добровольцев послужил убедительным доказательством этой теории. В 2005 году Барри Маршалл и его коллега Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии по медицине^[15].

Однако у большинства, до 90 % носителей Helicobacter pylori не обнаруживается никаких симптомов связанных в этой бактерией заболеваний. Также не каждый хронический гастрит в своей основе имеет бактериальную причину^[16]

Хронический гастрит, проявляющийся стойким структурным изменением слизистой желудка, чаще всего не имеет клинических проявлений. В западных странах диагноз «хронический гастрит» в последнее время ставится редко, врач обычно ориентируется на симптоматику заболевания и на её основании применяет термин «функциональная диспепсия». В России же, наоборот, диагноз «функциональная диспепсия» ставится очень редко, во много раз чаще применяется диагноз «хронический гастрит». В Японии, стране с наибольшей частотой рака желудка, диагнозы «хронический гастрит» и «функциональная диспепсия» комбинируют, указывая тем самым на наличие или отсутствие изменений слизистой оболочки желудка и/или соответствующих клинических симптомов.^[17][18]

Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений:^{[14][уточнить]}

• Местные расстройства характеризуются симптомами диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определённых формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов. При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.

У больных с Helicobacter pylori-ассоциированным хроническим гастритом, длительное время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации. Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздражённого кишечника (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс).

• Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами:
  • слабостью, раздражительностью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивостью;
  • у пациентов с атрофическим хроническим гастритом может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды), иногда сочетающихся с расстройствами кишечника, с императивным позывом к стулу;
  • у пациентов с хроническим гастритом тела желудка и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях;
  • у пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированным антральным хроническим гастритом с повышенной кислотностью возможно развитие язвенноподобных симптомов, свидетельствующих о возможном предъязвенном состоянии.

Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространённости морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка.

Этапы диагностики хронического гастрита:^{[14][уточнить][19]}

• Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.
• Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).
• Дыхательная диагностика — уточняется наличие Helicobacter pylori. Данный метод предполагает приём пациентом мочевины нормального изотопного состава и последующее измерение концентрации аммиака с помощью газоанализатора.
• Лабораторная — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.
• Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, жёлчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.
• Внутрижелудочная pH-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.
• Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.
• Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, с помощью которой определяется наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита (в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80—130 мм вод. ст., у пациентов с рефлюкс-гастритом оно повышено до 200—240 мм вод. ст.).
• Дуоденальное зондирование — для выявления следов паразитов в печени.

Существует проблема излишне частой постановки диагноза «хронический гастрит» — этот диагноз ставится при самых различных неясных жалобах, затрагивающих верхние отделы желудочно-кишечного тракта, в случаях, когда врачи не стремятся прибегать к тщательному диагностическому поиску и выявлять истинные причины жалоб^[20].

Проведение эрадикационной терапии при положительном результате тестирования на инфекцию H. pylori пациентам с хроническим гастритом в качестве этиологического лечения^[21].

Проведение эрадикационной терапии при положительном результате тестирования на инфекцию H. pylori пациентам с атрофическим гастритом для предотвращения прогрессирования атрофии^[21][22].

Проведение антисекреторной терапии ингибиторами протонного насоса или ребамипидом пациентам с эрозивным гастритом, в том числе на фоне приёма нестероидных противовоспалительных препаратов, с целью достижения заживления эрозий^[21].

Проведение терапии висмута трикалия дицитратом или ребамипидом пациентам с хроническим гастритом, в том числе атрофическим, с целью потенцирования защитных свойств слизистой оболочки^[21].

Проведение терапии ингибиторами протонного насоса пациентам с хроническим гастритом и симптомами диспепсии, в том числе в сочетании с функциональной диспепсией, в качестве симптоматического лечения^[21].

Проведение терапии препаратами, обладающими прокинетическим эффектом пациентам с хроническим гастритом и симптомами диспепсии, в том числе в сочетании с функциональной диспепсией, в качестве симптоматического лечения^[21].

Лечение ребамипидом пациентам с хроническим гастритом и симптомами диспепсии для купирования этих симптомов^[21].

Эндоскопическая резекция единым блоком пациентам с хроническим гастритом при обнаружении эндоскопически видимых патологических участков дисплазии низкой или высокой степени^[21][22].

При обострении гастрита необходима щадящая диета. Больным гастритом противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь, консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция предприятий быстрого питания, блюда, провоцирующие брожение (виноград, чёрный хлеб и т. п.), копчёная, жирная и жареная пища, изделия из сдобного теста. При этом питание должно быть разнообразным и богатым белками и витаминами. По окончании острого состояния питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с пониженной кислотностью. Рекомендуется дробный приём пищи, по 5—6 раз в сутки.^{[14][уточнить]}

Особенности рациона не оказывают влияния на развитие гастрита. Проведённые исследования не подтвердили гипотезу о роли определённых продуктов в развитии гастрита, включая острую пищу и кофе^[23].

Освидетельствование граждан при гастрите происходит в соответствии с 59-й статьёй расписания болезней. В зависимости от степени нарушения функций призывнику выставляется одна из нижеуказанных категорий годности:

• Категория годности «В»: гастриты с нарушением секреторной, кислотообразующей функций, частыми обострениями и нарушением питания (ИМТ 18,5 — 19,0 и менее), требующими повторной и длительной госпитализации (более 2 месяцев) при безуспешном лечении в стационарных условиях.
• Категория годности «Б-3»: хронические гастриты с незначительным нарушением секреторной функции с редкими обострениями^[24].

У животных при остром течении гастрита симптоматика весьма разнообразна: от почти бессимптомно протекающего серозного отёка до резко выраженных общих, а иногда и местных проявлений при тяжёлых формах экссудативного воспаления. Симптомы: отрыжка, запор, у всеядных — рвота после приёма корма или независимо от него. При хронической форме гастрита симптомы вариабельны. Основной синдром — желудочная диспепсия, одновременно с этим постепенно снижается эластичность кожи, исчезает блеск волос, развивается бледность или желтушность слизистых оболочек^{[25][уточнить]}.

• Болезнь Менетрие

• Энциклопедический словарь медицинских терминов : [арх. 29 августа 2009] : в 3 т. / Гл. ред. Б. В. Петровский. — М. : Советская энциклопедия, 1982. — Т. 1. — 1424 с. — 100 000 экз.  (Дата обращения: 29 мая 2011)
• Малая медицинская энциклопедия : [арх. 6 декабря 2009] / под ред. В. И. Покровского. — М. : Советская энциклопедия, 1991. — Т. 1. — 577 с. — ISBN 5-85270-040-1.  (Дата обращения: 29 мая 2011)
• Белоусов А. С., Водолагин В. Д., Жаков В. П. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение болезней органов пищеварения / М.: «Медицина», 2002. 424 с. ISBN 5-225-04504-9.
• Белоусов Ю. В., Скумин В. А. Психотерапевтические аспекты реабилитации детей с хроническими заболеваниями пищеварительной системы // Педиатрия. — 1986. — № 8. — C. 46-50.
• Клинические рекомендации. Гастроэнтерология / Под ред. В. Т. Ивашкина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 208 с. ISBN 5-9704-0294-X.
• Детская гастроэнтерология (избранные главы) / Под ред. А. А. Баранова, Е. В. Климанской, Г. В. Римарчук — М., 2002. 592 с., илл. ISBN 5-93265-007-9.
• Клинические лекции по гастроэнтерологии и гепатологии / Под редакцией А. В. Калинина, А. И. Хазанова, А. Н. Культюшнова, в 3-х томах. Том 1. Общие проблемы гастроэнтерологии. Болезни пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. / М., ГИУВ МО РФ, Главный клинический госпиталь им. академика Н. Н. Бурденко. 348 с., илл.
• Рапопорт, С. И. Гастриты : пособ. для врачей. — М. : Медпрактика-М, 2010. — 20 с. — ISBN 978-5-98803-214-4.  (Дата обращения: 26 февраля 2023)

• Наумова Н. А.  Хронические гастриты: мифы и реальность. — Рассвет. — 2022 (17 ноября).