Knowledge Base Wiki

Search for LIMS content across all our Wiki Knowledge Bases.

Type a search term to find related articles by LIMS subject matter experts gathered from the most trusted and dynamic collaboration tools in the laboratory informatics industry.

Diabetes mellitus
Univerzální modrý kruh je symbolem pro diabetes.[1]
Univerzální modrý kruh je symbolem pro diabetes.[1]
Klasifikace
MKN-10E11.
MeSHD003924
Některá data mohou pocházet z datové položky.

Diabetes melitus 2. typu, označovaná také jako cukrovka 2. typu, non-inzulin-dependentní diabetes mellitus (NIDDM) či cukrovka vznikající v dospělosti, je metabolickou poruchou charakterizovanou zvýšenou hladinou glukózy v krvi při současné rezistenci na inzulin a relativním nedostatku inzulinu.[2] Tím se liší od cukrovky 1. typu, u které v důsledku zániku buněk Langerhansových ostrůvků ve slinivce břišní dochází k absolutnímu nedostatku inzulinu.[3]

Cukrovka 2. typu se vyvíjí pozvolna. Neurčité příznaky únavy, nadměrná žízeň a časté močení jsou nejběžnějšími příznaky. Postupně se objevují infekční komplikace, špatné hojení ran a problémy se zrakem. Hubnutí není vždy rozeznatelné, vzhledem k značné nadváze pacientů. Obezita je považována za primární příčinu diabetu 2. typu u osob, které mají k této chorobě dědičné dispozice.

Cukrovka 2. typu tvoří přibližně 90 % případů diabetu; zbývajících 10 % spadá zejména do kategorií cukrovky 1. typu a těhotenské cukrovky.

Diabetes 2. typu se zpočátku léčí zvýšenou měrou cvičení a úpravou jídelníčku. Pokud následkem těchto opatření nedojde k adekvátnímu snížení hladiny glukózy v krvi, může lékař předepsat tabletové léky jako metformin nebo injekčně podávaný inzulin. U osob užívajících inzulin je nutné průběžně sledovat hladinu cukru v krvi.

Výskyt diabetu v posledních 50 letech značně vzrostl, a to paralelně s výskytem obezity. V roce 2010 bylo zaznamenáno přibližně 285 miliónů lidí trpících touto chorobou (ve srovnání s asi 30 milióny z roku 1985). Dlouhodobé komplikace způsobené vysokou hladinou cukru v krvi mohou zahrnovat srdeční choroby, mozkové příhody, diabetickou retinopatii postihující zrak jedince, selhání ledvin, jež může vyžadovat dialýzu, a oběhové problémy v končetinách vedoucí až k amputacím.

Komplikací léčby je neketotické hyperosmolární kóma či laktátová acidóza.

Diabetická ketoacidóza, typický projev diabetu 1. typu, je vzácná.[4]

Příznaky a symptomy

Přehled nejdůležitějších příznaků diabetu

Ke klasickým symptomům diabetu řadíme polyurii (časté močení), polydipsii (nadměrnou žíznivost), polyfagii (chorobný hlad) a úbytek hmotnosti.[5] Další příznaky běžně zjištěné při diagnóze zahrnují anamnézu rozostřeného vidění, svědění, periferální neuropatii, opakující se vaginální infekce a únavu. Během několika počátečních let však mnozí lidé nevykazují žádné symptomy a jsou diagnostikováni až díky rutinnímu vyšetření.U osob s diabetem 2. typu se může vzácně vyskytnout neketotické hyperosmolární kóma (stav, kdy je vysoká hladina cukru v krvi doprovázena poruchami vědomí a nízkým krevním tlakem).[3]

Komplikace

Diabetes 2. typu je obvykle chronickým onemocněním, zkracujícím očekávanou délku života o deset let.[6] To je částečně způsobeno množstvím komplikací, jež mohou chorobu doprovázet. K nim patří mimo jiné dvakrát až čtyřikrát vyšší riziko kardiovaskulárních chorob, včetně ischemické choroby srdeční a mozkové příhody, 20 krát častější amputace dolních končetin a zvýšený počet hospitalizací.[6] V rozvinutých zemích – a zvýšenou měrou i v dalších oblastech – je cukrovka typu 2 nejrozšířenější příčinou netraumatické slepoty a selhání ledvin.[7] Bývá rovněž spojována se zvýšeným rizikem kognitivních dysfunkcí a demence, vyvolaných nemocemi jako je Alzheimerova choroba a vaskulární demence.[8] Dalšími komplikacemi mohou být acanthosis nigricans, sexuální dysfunkce a časté infekce.[5]

Příčina

Diabetes 2. typu se může vyskytnout na základě kombinace genetických faktorů a aspektů životního stylu.[7][9] Některé z těchto faktorů, jako například jídelníček nebo případná obezita, jsou pod osobní kontrolou jedince, jiné – rostoucí věk, ženské pohlaví, genetické dispozice – však ovlivnit nelze.[6] Diabetes 2. typu může souviset i s nedostatkem spánku,[10] který má negativní dopad na metabolismus.[10] Svou roli může hrát i nutriční stav matky v období vývoje plodu; předpokládá se totiž, že tehdy může dojít ke změnám methylace DNA.[11]

Životní styl

Při vzniku cukrovky 2. typu hraje roli řada faktorů souvisejících se životním stylem včetně obezity (definované jako index tělesné hmotnosti vyšší než třicet), nedostatek tělesné aktivity, nevhodná strava, stres a urbanizace.[6] Nadměrné množství tělesného tuku souvisí s 30 % případů nemoci u osob čínského a japonského původu, 60–80 % případů u osob evropského či afrického původu a 100 % případů u indiánského kmene Pimů a obyvatel Tichomořských ostrovů.[3] Ti, kdo netrpí obezitou, mají často zvýšený objem pasu.[3]

Na vznik diabetu 2. typu má vliv i jídelníček. Rychlé občerstvení v okolí zvyšuje riziko diabetu.[12] Se zvýšeným rizikem vzniku nemoci je rovněž spojována nadměrná konzumace cukrem slazených nápojů.[13][14] Důležitý je i typ tuků obsažených v jídelníčku, neboť saturované tuky a transmastné kyseliny riziko zvyšují a polynenasycené a mononenasycené tuky riziko snižují.[9] Zdá se, že i konzumace většího množství bílé rýže hraje při zvýšení rizika roli.[15] Nedostatek cvičení je považován za příčinu 7 % případů onemocnění.[16]

Celosvětová studie na 14 milionech případů ukázala na vliv bílé (rafinované) rýže a pšenice (oproti celozrnné stravě) a také na zpracované maso. Ostatní složky stravy mají menší vliv.[17]

Genetika

Ve většině případů cukrovky hraje roli řada genů; každý z nich pak malou měrou přispívá ke zvýšené pravděpodobnosti vzniku diabetu 2. typu.[6] Pokud jednovaječné dvojče trpí diabetem, pravděpodobnost, že u jeho sourozence se v době jeho života tato nemoc projeví také, je vyšší než 90 %, zatímco u neidentických sourozenců je to 25–50 %.[3] Do roku 2011 bylo objeveno více než 36 genů přispívajících ke zvýšenému riziku vzniku cukrovky 2. typu.[18] Všechny tyto geny však stojí za pouhými 10 % celkové dědičné složky onemocnění. Alela genu TCF7L2 například zvyšuje riziko vzniku diabetu 1,5 krát a je největším rizikovým faktorem běžných genetických variant. Většina genů spojovaných s diabetem se podílí na funkci beta buněk.[3]

Další vlivy

Existuje řada léků a dalších zdravotních problémů, jež mohou pravděpodobnost vzniku cukrovky zvyšovat.[19] K takovým rizikovým lékům patří glukokortikoidy, thiazidy, beta-blokátory, atypická antipsychotika[20] a statiny.[21] U osob s předchozím gestačním diabetem existuje zvýšené riziko vzniku diabetu 2. typu.[5] Další související zdravotní problémy zahrnují akromegalii, Cushingův syndrom, hypertyreázu, feochromocytom a jisté druhy rakoviny, jako například glukagonomy.[19] S cukrovkou 2. typu může souviset i nedostatek testosteronu.[22][23]

Patofyziologie

Diabetes 2. typu je způsobován nedostatečnou produkcí inzulinu beta buňkami při současné rezistenci na inzulin.[3] K inzulinové rezistenci, což je neschopnost buněk reagovat odpovídajícím způsobem na normální hladinu inzulinu, dochází primárně ve svalech, játrech a tukových tkáních.[24] V játrech inzulin za normálních okolností potlačuje uvolňování glukózy. Na pozadí inzulinové rezistence však játra neadekvátně uvolňují glukózu do krve.[6] Poměr mezi inzulinovou rezistencí a dysfunkcí beta buněk se u jednotlivých osob liší; někteří trpí primárně inzulinovou rezistencí a pouze nepatrnou poruchou produkce inzulinu, zatímco u jiných zaznamenáváme lehkou inzulinovou rezistenci a zásadní poruchu tvorby inzulinu.[3]

K dalším potenciálně důležitým mechanismům spojovaným s cukrovkou 2. typu a inzulinovou rezistencí patří zvýšený rozklad lipidů v tukových buňkách, rezistence na inkretin a jeho nedostatek, vysoká hladina glukagonu v krvi, zvýšené zadržování soli a vody ledvinami a neadekvátní regulace metabolismu centrálním nervovým systémem.[6] Ne u všech osob trpících inzulinovou rezistencí se však diabetes rozvine; k tomu je zapotřebí také snížení tvorby inzulinu beta buňkami slinivky břišní.[3]

Diagnóza

Definice Světové zdravotnické organizace vztahující se k cukrovce typů 1 a 2 uvádí, že jde o jednu zvýšenou hodnotu glukózy v krvi doprovázenou symptomy nebo při dvou různých měřeních dosažené zvýšené hodnoty buď[25]

  • u glukózy v plazmě nalačno s hodnotou ≥ 7.0 mmol/l (126 mg/dl)

nebo

Další metodou stanovení diagnózy diabetu je namátkové zjištění hladiny cukru v krvi přesahující 11,1 mmol/l (200 mg/dl) ve spojení s obvyklými symptomy[5] nebo hladina glykovaného hemoglobinu (HbA1c) vyšší než 6,5 %.[6] V roce 2009 doporučila Mezinárodní expertní komise, jejímiž členy byli zástupci Americké diabetologické společnosti (ADA), Mezinárodní diabetologické federace (IDF) a Evropské asociace pro studium diabetu (EASD), aby pro stanovení diagnózy diabetu byla užívána hranice ≥6,5 % HbA1c. Toto doporučení bylo Americkou diabetologickou společností v roce 2010 akceptováno.[26] Pozitivní testy by se měly opakovat, pokud dotyčná osoba nevykazuje typické symptomy a hladinu cukru v krvi >11,1 mmol/l (>200 mg/dl).[27]

Hranice pro stanovení diagnózy cukrovky vycházejí ze vztahu mezi výsledky glukózového tolerančního testu, hladinou glukózy v plazmě nalačno nebo hodnotou HbA1c a komplikacemi, jako jsou retinální problémy.[6] Měření hodnot cukru nalačno nebo namátkou je upřednostňováno před glukózovým tolerančním testem, jelikož je pro osoby s podezřením na cukrovku pohodlnější.[6] Testování hodnoty HbA1c má tu výhodu, že pacient se nemusí postit a výsledky jsou stabilnější; nevýhodou je, že toto měření je nákladnější než zjišťování hladiny glukózy v krvi.[28] Odhaduje se, že 20 % osob s diabetem ve Spojených státech si není vědomo, že touto chorobou trpí.[6]

Diabetes mellitus 2. typu je charakterizován vysokou hladinou glukózy v krvi při současné rezistenci na inzulin a relativním nedostatku inzulinu.[2] Tím se liší od cukrovky 1. typu, kdy v důsledku zániku buněk Langerhansových ostrůvků ve slinivce břišní dochází k absolutnímu nedostatku inzulinu, a od gestačního diabetu mellitus, jenž je charakterizován prudkým zvýšením hladiny cukru v krvi v souvislosti s těhotenstvím.[3] Diabetes typu 1 a 2 lze obvykle odlišit na základě jejich projevů a průvodních okolností.[27] Pokud je diagnóza nejistá, lze k potvrzení cukrovky typu 1 použít testy na protilátky a k potvrzení diabetu typu 2 testy na určení hladiny C-peptidů.[29]

Screening

Žádná z velkých organizací nedoporučuje univerzální screening na diabetes, jelikož neexistují důkazy, že by takový program přispěl ke zlepšení situace.[30] Screening je doporučován Americkou lékařskou preventivní službou u dospělých bez symptomů, jejichž krevní tlak přesahuje 135/80 mmHg.[31] U osob s nižším krevním tlakem neexistuje dostatek důkazů, aby bylo možno screening doporučit.[31] Světová zdravotnická organizace doporučuje testování pouze u těch skupin obyvatel, které podléhají vysokému riziku.[30] K takovým skupinám ve Spojených státech patří obyvatelé starší 45 let, lidé s nejbližším příbuzným trpícím diabetem, některé etnické skupiny včetně Hispánců, Afroameričanů a původních obyvatel Ameriky, osoby s historií gestačního diabetu, syndromu polycystických ovarií, nadměrnou hmotností a nemocemi souvisejícími s metabolickým syndromem.[5]

Prevence

Rozvinutí cukrovky 2. typu lze oddálit nebo mu předejít prostřednictvím kvalitní stravy a pravidelného cvičení.[32][33] Riziko mohou o více než polovinu snížit i opatření týkající se životního stylu.[7] Pozitivní dopad cvičení je zjevný bez ohledu na původní hmotnost osoby nebo následný úbytek hmotnosti.[34] Důkazy o prospěchu pouhých změn jídelníčku jsou však omezené,[35] přičemž jisté pozitivní účinky byly prokázány u vyšší konzumace listové zeleniny[36] a omezení příjmu nápojů slazených cukrem.[13] U pacientů se sníženou glukózovou tolerancí mohou pouhé změny jídelníčku a cvičení nebo jejich kombinace s metforminem či akarbózou výrazně snížit riziko vzniku diabetu.[7][37] Změny životního stylu jsou mnohem účinnější než metformin.[7]

Léčba

Léčba diabetu 2. typu se soustředí na změny životního stylu, snižování dalších kardiovaskulárních rizikových faktorů a udržování hladiny glukózy v krvi v normálním rozmezí.[7] Samostatná kontrola cukrovky pacientem neboli selfmonitoring hladiny glukózy v krvi u osob s čerstvě diagnostikovanou cukrovkou 2. typu byla doporučena britskou Národní zdravotní službou v roce 2008;[38] pozitivní dopad selfmonitoringu u pacientů neužívajících vyšší počet dávek inzulinu je však sporný.[7][39] Očekávanou délku života člověka zvyšuje také léčba dalších kardiovaskulárních rizikových faktorů, jako jsou vysoký krevní tlak, zvýšená hladina cholesterolu a mikroalbuminurie.[7] Intenzivní léčba potíží s krevním tlakem (130/80 mmHg a méně) vede na rozdíl od standardní léčby (140–160/85–100 mmHg a méně) k jistému snížení rizika mozkové příhody, nikoli však ke snížení celkového rizika úmrtí.[40]

Nejeví se, že by intenzivní snižování hladiny cukru v krvi (HbA1C<6%) ve srovnání se standardním snižováním hladiny cukru v krvi (HbA1C of 7–7,9%) vedlo ke změnám v míře mortality.[41][42] Cílem léčby je obvykle dosáhnout hladiny HbA1C nižší než 7 % nebo hladiny glukózy v krvi nalačno nižší než 6,7 mmol/l (120 mg/dl); tyto cílové hodnoty však lze po odborné klinické konzultaci upravit, berouce v potaz zejména riziko hypoglykemie a očekávanou délku života jedince.[5] Doporučuje se, aby všichni pacienti trpící cukrovkou typu 2 podstupovali pravidelně oftalmologická vyšetření.[3]

Životní styl

Základními kameny péče při onemocnění diabetem jsou řádná dieta a cvičení,[5] přičemž častější cvičení přináší lepší výsledky.[43] Aerobní cvičení vede k poklesu hladiny HbA1C a ke zlepšení citlivosti na inzulin.[43] Posilování je také vhodné; kombinace obou typů cvičení může být nesmírně účinná.[43] Dieta směřující k úbytku váhy je rovněž důležitá.[44] Přestože je nízkoglykemická dieta jako nejvhodnější typ diety pro dosažení tohoto cíle kontroverzní,[44] regulaci hladiny cukru v krvi značně zlepšuje.[45] Zvažovaným dietním přístupem je metoda přerušovaného hladovění.[46] Klinická studie ale vliv diety neprokázala.[47]

Pro změnu životního stylu je klíčová dlouhodobá osvěta.[48]

Pokud změny v životním stylu u osob s mírnou cukrovkou nemají za následek úpravu hladiny cukru v krvi do šesti týdnů, mělo by se zvážit podávání léků.[5]

Léky

Tablety metforminu 500 mg

K dispozici je několik tříd antidiabetik. Metformin je obecně doporučován jako přípravek primární léčby, jelikož existují určité poznatky, že snižuje úmrtnost.[7] Pokud metmorfin neúčinkuje dostatečně, může být předepsán k ústnímu podání další lék jiné třídy.[49] Dalšími třídami léků jsou sulfonylurea, nesylfonylureová sekretagoga, inhibitory alfa-glukosidázy, thiazolidindiony, glukagonu podobný peptid 1 (GLP-1) a inhibitory dipeptidyl peptidázy 4 (DPP-4).[7][50] Metformin by neměly užívat osoby s vážnými chorobami ledvin či jater.[5] Injekční aplikace inzulinu může být prováděna samostatně nebo může být doplňkem k orálnímu podávání léků.[7]

Většina osob zpočátku inzulin nepotřebuje.[3] Pokud se používá, jedná se typicky o dlouhodobě působící formu podávanou na noc, a dále se přitom pokračuje v perorálním podávání léků.[5][7] Pro zvýšení účinnosti se poté dávky zvyšují (hladina cukrů v krvi pod kontrolou).[7] Pokud inzulin podávaný na noc nestačí, lepší kontroly lze dosáhnout podáváním inzulinu dvakrát denně.[5] Dlouhodobě působící inzuliny glargin a detemir nepřinášejí o mnoho lepší výsledky než neutrální protamin Hagedorn (NPH) inzulin, na jejich výrobu jsou ale potřebné podstatně vyšší náklady, a k roku 2010 nebyly cenově efektivní.[51] U těhotných žen je inzulin v zásadě volitelným způsobem léčby.[5]

Chirurgický zákrok

Operace vedoucí ke snížení hmotnosti u obézních osob je efektivním způsobem léčby cukrovky.[52] Po chirurgickém zákroku je mnoho osob schopno udržet si normální hladinu cukru v krvi při podávání jen malého či nulového množství léků[53] a rovněž dochází k poklesu dlouhodobé úmrtnosti.[54] U chirurgického zákroku však existuje riziko krátkodobé úmrtnosti, které je ale nižší než 1%.[55] Limity indexu tělesné hmotnosti, vymezující vhodnost provedení chirurgického zákroku, však dosud nejsou jasné.[54] Tato možnost se však doporučuje ke zvážení těm, kteří nejsou schopni dostat svou hmotnost a hladinu cukru v krvi pod kontrolu.[56]

Epidemiologie

Výskyt cukrovky ve světě v roce 2000 (na 1 000 obyvatel). Celosvětový průměr byl 2,8 %.
     údaje nejsou k dispozici
     ≤ 7.5
     7.5–15
     15–22.5
     22.5–30
     30–37.5
     37.5–45
     45–52.5
     52.5–60
     60–67.5
     67.5–75
     75–82.5
     ≥ 82.5

Odhaduje se, že v roce 2010 trpělo celosvětově cukrovkou typu 2 až 285 miliónů osob, tedy až 90 % všech případů výskytu cukrovky.[6] To se rovná přibližně 6 % dospělé světové populace.[57] Cukrovka je běžná v rozvinutých i rozvojových zemích.[6] V nerozvinutých zemích se však běžně nevyskytuje.[3]

Zdá se, že vyššímu riziku jsou vystaveny ženy a některé etnické skupiny,[6][58] jako například Jihoasijci, obyvatelé Tichomoří, Latinské Ameriky a původní obyvatelé Ameriky.[5] Může tomu tak být v důsledku zvýšené citlivosti některých etnických skupin na západní životní styl.[59] Cukrovka typu 2, tradičně považovaná za nemoc dospělých, je stále častěji diagnostikována i u dětí paralelně s narůstajícím počtem případů dětské obezity.[6] Cukrovka typu 2 je nyní u dospívajících ve Spojených státech diagnostikována stejně často jako cukrovka typu 1.[3]

Počet osob s cukrovkou se v roce 1985 odhadoval na 30 miliónů; v roce 1995 již na 135 miliónů a v roce 2005 na 217 miliónů.[60] Tento nárůst je přičítán především globálnímu stárnutí populace, nedostatku cvičení a pohybu a zvýšenému počtu případů obezity.[60] K pěti zemím s nejvyšším počtem osob s cukrovkou v roce 2000 patřily Indie s 31,7 milióny, Čína s 20,8 milióny, Spojené státy se 17,7 milióny, Indonésie s 8,4 milióny a Japonsko s 6,8 milióny osob.[61] Světová zdravotnická organizace tento stav považuje za globální epidemii.[62]

Historie

Cukrovka je jednou z prvních nemocí[63] popsaných v egyptském rukopisu z doby cca 1500 let př. n. l. zmiňujícím „nadměrné močení“.[64] Má se za to, že první popsané případy byly cukrovkou typu 1.[64] Přibližně ve stejné době tuto nemoc identifikovali indičtí lékaři a označili ji jako madhumeha čili medová moč, neboť si všimli, že tato moč přitahovala mravence.[64] Výraz „diabetes“ neboli „protékat“ byl poprvé použit roku 230 př. n. l. Řekem Apolloniem z Memfisu.[64] V době Římské říše byla nemoc vzácná – Galén uvedl, že během své kariéry se setkal pouze se dvěma případy.[64]

Cukrovka typu 1 a 2 byla poprvé identifikována jako dvě různé nemoci indickými lékaři Sušrutou a Čarakou někdy v letech 400–500 po Kr.; ti spojovali typ 1 s mladým věkem a typ 2 s obezitou.[64] Výraz „mellitus“ čili „z medu“ v druhé polovině 18. století doplnil Brit John Roll, aby nemoc odlišil od choroby diabetes insipidus, která je rovněž spojována s častým močením.[64] Účinná léčba byla vyvinuta až na počátku 20. století, kdy Kanaďané Frederick Banting a Charles Best v letech 1921 a 1922 objevili inzulin.[64] Po tomto objevu následoval ve 40. letech 20. století vývoj dlouhodobě působícího NPH inzulinu.[64]

Reference

  1. ↑ Diabetes Blue Circle Symbol [online]. International Diabetes Federation, 17 March 2006 [cit. 2018-08-25]. Dostupné v archivu pořízeném dne 05-08-2007. 
  2. ↑ a b Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Abbas, Abul K.; Cotran, Ramzi S. ; Robbins, Stanley L. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 7th. vyd. Philadelphia, Pa.: Saunders, 2005. ISBN 0-7216-0187-1. S. 1194–1195. 
  3. ↑ a b c d e f g h i j k l m n SHOBACK, edited by David G. Gardner, Dolores. Greenspan's basic & clinical endocrinology. 9th. vyd. New York: McGraw-Hill Medical, 2011. ISBN 0-07-162243-8. S. Chapter 17. 
  4. ↑ FASANMADE, OA, Odeniyi, IA, Ogbera, AO. Diabetic ketoacidosis: diagnosis and management. African journal of medicine and medical sciences. 2008 Jun, s. 99–105. PMID 18939392. 
  5. ↑ a b c d e f g h i j k l m VIJAN, S. Type 2 diabetes. Annals of internal medicine. 2010-03-02, s. ITC31–15; quiz ITC316. DOI 10.1059/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231. 
  6. ↑ a b c d e f g h i j k l m n o Williams textbook of endocrinology.. 12th. vyd. Philadelphia: Elsevier/Saunders ISBN 978-1-4377-0324-5. S. 1371–1435. 
  7. ↑ a b c d e f g h i j k l m Ripsin CM, Kang H, Urban RJ. Management of blood glucose in type 2 diabetes mellitus. Am Fam Physician. 2009, s. 29–36. PMID 19145963. 
  8. ↑ PASQUIER, F. Diabetes and cognitive impairment: how to evaluate the cognitive status?. Diabetes & metabolism. 2010 Oct, s. S100–5. DOI 10.1016/S1262-3636(10)70475-4. PMID 21211730. 
  9. ↑ a b Risérus U, Willett WC, Hu FB. Dietary fats and prevention of type 2 diabetes. Progress in Lipid Research. 2009, s. 44–51. DOI 10.1016/j.plipres.2008.10.002. PMID 19032965. 
  10. ↑ a b TOUMA, C, Pannain, S. Does lack of sleep cause diabetes?. Cleveland Clinic journal of medicine. 2011 Aug, s. 549–58. DOI 10.3949/ccjm.78a.10165. PMID 21807927. 
  11. ↑ CHRISTIAN, P, Stewart, CP. Maternal micronutrient deficiency, fetal development, and the risk of chronic disease. The Journal of nutrition. 2010 Mar, s. 437–45. DOI 10.3945/jn.109.116327. PMID 20071652. 
  12. ↑ https://medicalxpress.com/news/2021-10-widespread-fast-food-restaurants-linked-higher.html – Widespread fast-food restaurants linked to higher rates of type 2 diabetes
  13. ↑ a b MALIK, VS, Popkin, BM, Bray, GA, Després, JP, Hu, FB. Sugar Sweetened Beverages, Obesity, Type 2 Diabetes and Cardiovascular Disease risk. Circulation. 2010-03-23, s. 1356–64. DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185. PMID 20308626. 
  14. ↑ MALIK, VS, Popkin, BM, Bray, GA, Després, JP, Willett, WC, Hu, FB. Sugar-Sweetened Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type 2 Diabetes: A meta-analysis. Diabetes Care. 2010 Nov, s. 2477–83. DOI 10.2337/dc10-1079. PMID 20693348. 
  15. ↑ HU, EA, Pan, A, Malik, V, Sun, Q. White rice consumption and risk of type 2 diabetes: meta-analysis and systematic review. BMJ (Clinical research ed.). 2012-03-15, s. e1454. DOI 10.1136/bmj.e1454. PMID 22422870. 
  16. ↑ LEE, I-Min, Shiroma, Eric J; Lobelo, Felipe; Puska, Pekka; Blair, Steven N; Katzmarzyk, Peter T. Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy. The Lancet. 1 July 2012. DOI 10.1016/S0140-6736(12)61031-9. 
  17. ↑ https://medicalxpress.com/news/2023-04-links-poor-diet-million-cases.html – Study links poor diet to 14 million cases of type 2 diabetes globally
  18. ↑ HERDER, C, Roden, M. Genetics of type 2 diabetes: pathophysiologic and clinical relevance. European journal of clinical investigation. 2011 Jun, s. 679–92. DOI 10.1111/j.1365-2362.2010.02454.x. PMID 21198561. 
  19. ↑ a b BETHEL, edited by Mark N. Feinglos, M. Angelyn. Type 2 diabetes mellitus : an evidence-based approach to practical management. Totowa, NJ: Humana Press, 2008. Dostupné online. ISBN 978-1-58829-794-5. S. 462. 
  20. ↑ IZZEDINE, H, Launay-Vacher, V, Deybach, C, Bourry, E, Barrou, B, Deray, G. Drug-induced diabetes mellitus. Expert opinion on drug safety. 2005 Nov, s. 1097–109. DOI 10.1517/14740338.4.6.1097. PMID 16255667. 
  21. ↑ SAMPSON, UK, Linton, MF, Fazio, S. Are statins diabetogenic?. Current opinion in cardiology. 2011 Jul, s. 342–7. DOI 10.1097/HCO.0b013e3283470359. PMID 21499090. 
  22. ↑ Saad F, Gooren L. The role of testosterone in the metabolic syndrome: a review. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 2009, s. 40–3. DOI 10.1016/j.jsbmb.2008.12.022. PMID 19444934. 
  23. ↑ Farrell JB, Deshmukh A, Baghaie AA. Low testosterone and the association with type 2 diabetes. The Diabetes Educator. 2008, s. 799–806. DOI 10.1177/0145721708323100. PMID 18832284. 
  24. ↑ Diabetes mellitus a guide to patient care.. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007. Dostupné online. ISBN 978-1-58255-732-8. S. 15. 
  25. ↑ World Health Organization. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: Report of a WHO Consultation. Part 1. Diagnosis and classification of diabetes mellitus [online]. [cit. 2007-05-29]. Dostupné online. 
  26. ↑ AMERICAN DIABETES, Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2010, s. S62–9. DOI 10.2337/dc10-S062. PMID 20042775. 
  27. ↑ a b INTERNATIONAL EXPERT, Committee. International Expert Committee report on the role of the A1C assay in the diagnosis of diabetes. Diabetes Care. 2009 Jul, s. 1327–34. DOI 10.2337/dc09-9033. PMID 19502545. 
  28. ↑ AMERICAN DIABETES, Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2012, s. S64–71. DOI 10.2337/dc12-s064. PMID 22187472. 
  29. ↑ Diabetes mellitus a guide to patient care.. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007. Dostupné online. ISBN 978-1-58255-732-8. S. 201. 
  30. ↑ a b Valdez R. Detecting Undiagnosed Type 2 Diabetes: Family History as a Risk Factor and Screening Tool. J Diabetes Sci Technol. 2009, s. 722–6. PMID 20144319. 
  31. ↑ a b Screening: Type 2 Diabetes Mellitus in Adults [online]. 2008 [cit. 2014-01-10]. Dostupné v archivu pořízeném dne 2014-02-07. 
  32. ↑ Raina Elley C, Kenealy T. Lifestyle interventions reduced the long-term risk of diabetes in adults with impaired glucose tolerance. Evid Based Med. 2008, s. 173. DOI 10.1136/ebm.13.6.173. PMID 19043031. 
  33. ↑ Orozco LJ, Buchleitner AM, Gimenez-Perez G, Roqué I Figuls M, Richter B, Mauricio D. Exercise or exercise and diet for preventing type 2 diabetes mellitus. Redakce Mauricio Didac. Cochrane Database Syst Rev. 2008, s. CD003054. DOI 10.1002/14651858.CD003054.pub3. PMID 18646086. 
  34. ↑ O'GORMAN, DJ, Krook, A. Exercise and the treatment of diabetes and obesity. The Medical clinics of North America. 2011 Sep, s. 953–69. DOI 10.1016/j.mcna.2011.06.007. PMID 21855702. 
  35. ↑ Nield L, Summerbell CD, Hooper L, Whittaker V, Moore H. Dietary advice for the prevention of type 2 diabetes mellitus in adults. Redakce Nield Lucie. Cochrane Database Syst Rev. 2008, s. CD005102. DOI 10.1002/14651858.CD005102.pub2. PMID 18646120. 
  36. ↑ CARTER, P, Gray, LJ, Troughton, J, Khunti, K, Davies, MJ. Fruit and vegetable intake and incidence of type 2 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis. BMJ (Clinical research ed.). 2010-08-18, s. c4229. DOI 10.1136/bmj.c4229. PMID 20724400. 
  37. ↑ Santaguida PL, Balion C, Hunt D, et al.. Diagnosis, prognosis, and treatment of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose. Evid Rep Technol Assess (Summ). 2005, s. 1–11. Dostupné v archivu pořízeném dne 10-09-2008. PMID 16194123.  Archivovaná kopie. www.ahrq.gov [online]. [cit. 2014-01-10]. Dostupné v archivu pořízeném z originálu. 
  38. ↑ Clinical Guideline:The management of type 2 diabetes (update) [online]. Dostupné online. 
  39. ↑ FARMER, AJ, Perera, R, Ward, A, Heneghan, C, Oke, J, Barnett, AH, Davidson, MB, Guerci, B, Coates, V, Schwedes, U, O'Malley, S. Meta-analysis of individual patient data in randomised trials of self monitoring of blood glucose in people with non-insulin treated type 2 diabetes.. BMJ (Clinical research ed.). 2012 Feb 27, s. e486. PMID 22371867. 
  40. ↑ MCBRIEN, K, Rabi, DM; Campbell, N; Barnieh, L; Clement, F; Hemmelgarn, BR; Tonelli, M; Leiter, LA; Klarenbach, SW; Manns, BJ. Intensive and Standard Blood Pressure Targets in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus: Systematic Review and Meta-analysis.. Archives of internal medicine. 2012 Aug 6, s. 1-8. PMID 22868819. 
  41. ↑ BOUSSAGEON, R, Bejan-Angoulvant, T, Saadatian-Elahi, M, Lafont, S, Bergeonneau, C, Kassaï, B, Erpeldinger, S, Wright, JM, Gueyffier, F, Cornu, C. Effect of intensive glucose lowering treatment on all cause mortality, cardiovascular death, and microvascular events in type 2 diabetes: meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ (Clinical research ed.). 2011-07-26, s. d4169. DOI 10.1136/bmj.d4169. PMID 21791495. 
  42. ↑ WEBSTER, MW. Clinical practice and implications of recent diabetes trials. Current opinion in cardiology. 2011 Jul, s. 288–93. DOI 10.1097/HCO.0b013e328347b139. PMID 21577100. 
  43. ↑ a b c Zanuso S, Jimenez A, Pugliese G, Corigliano G, Balducci S. Exercise for the management of type 2 diabetes: a review of the evidence. Acta Diabetol. 2010, s. 15–22. DOI 10.1007/s00592-009-0126-3. PMID 19495557. 
  44. ↑ a b Davis N, Forbes B, Wylie-Rosett J. Nutritional strategies in type 2 diabetes mellitus. Mt. Sinai J. Med.. 2009, s. 257–68. DOI 10.1002/msj.20118. PMID 19421969. 
  45. ↑ Thomas D, Elliott EJ. Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for diabetes mellitus. Redakce Thomas Diana. Cochrane Database Syst Rev. 2009, s. CD006296. DOI 10.1002/14651858.CD006296.pub2. PMID 19160276. 
  46. ↑ BARNOSKY, Adrienne R.; HODDY, Kristin K.; UNTERMAN, Terry G.; VARADY, Krista A. Intermittent fasting vs daily calorie restriction for type 2 diabetes prevention: a review of human findings. S. 302–311. Translational Research [online]. 2014-10 [cit. 2020-12-27]. Roč. 164, čís. 4, s. 302–311. Dostupné online. ISSN 1878-1810. DOI 10.1016/j.trsl.2014.05.013. PMID 24993615. (anglicky) 
  47. ↑ Food-as-Medicine study finds no improvements in type 2 diabetes patients. medicalxpress.com [online]. [cit. 2023-12-29]. Dostupné online. 
  48. ↑ HAWTHORNE, K.; ROBLES, Y.; CANNINGS-JOHN, R.; EDWARDS, A. G. K.; ROBLES, Yolanda. Culturally appropriate health education for Type 2 diabetes mellitus in ethnic minority groups. Redakce Robles Yolanda. Cochrane Database Syst Rev. 2008, s. CD006424. DOI 10.1002/14651858.CD006424.pub2. PMID 18646153. CD006424. 
  49. ↑ QASEEM, A, Humphrey, LL, Sweet, DE, Starkey, M, Shekelle, P, Clinical Guidelines Committee of the American College of, Physicians. Oral pharmacologic treatment of type 2 diabetes mellitus: a clinical practice guideline from the American College of Physicians. Annals of internal medicine. 2012-02-07, s. 218–31. DOI 10.1059/0003-4819-156-3-201202070-00011. PMID 22312141. 
  50. ↑ AMERICAN DIABETES, Association. Standards of medical care in diabetes--2012. Diabetes Care. 2012, s. S11–63. DOI 10.2337/dc12-s011. PMID 22187469. 
  51. ↑ WAUGH, N, Cummins, E, Royle, P, Clar, C, Marien, M, Richter, B, Philip, S. Newer agents for blood glucose control in type 2 diabetes: systematic review and economic evaluation. Health technology assessment (Winchester, England). 2010 Jul, s. 1–248. DOI 10.3310/hta14360. PMID 20646668. 
  52. ↑ PICOT, J, Jones, J, Colquitt, JL, Gospodarevskaya, E, Loveman, E, Baxter, L, Clegg, AJ. The clinical effectiveness and cost-effectiveness of bariatric (weight loss) surgery for obesity: a systematic review and economic evaluation. Health technology assessment (Winchester, England). 2009 Sep, s. 1–190, 215–357, iii–iv. DOI 10.3310/hta13410. PMID 19726018. 
  53. ↑ FRACHETTI, KJ, Goldfine, AB. Bariatric surgery for diabetes management. Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity. 2009 Apr, s. 119–24. DOI 10.1097/MED.0b013e32832912e7. PMID 19276974. 
  54. ↑ a b SCHULMAN, AP, del Genio, F, Sinha, N, Rubino, F. "Metabolic" surgery for treatment of type 2 diabetes mellitus. Endocrine practice : official journal of the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists. 2009 Sep-Oct, s. 624–31. DOI 10.4158/EP09170.RAR. PMID 19625245. 
  55. ↑ COLUCCI, RA. Bariatric surgery in patients with type 2 diabetes: a viable option. Postgraduate Medicine. 2011 Jan, s. 24–33. DOI 10.3810/pgm.2011.01.2242. PMID 21293081. 
  56. ↑ DIXON, JB, le Roux, CW; Rubino, F; Zimmet, P. Bariatric surgery for type 2 diabetes.. Lancet. 2012 Jun 16, s. 2300-11. PMID 22683132. 
  57. ↑ MEETOO, D, McGovern, P, Safadi, R. An epidemiological overview of diabetes across the world. British journal of nursing (Mark Allen Publishing). 2007 Sep 13-27, s. 1002–7. PMID 18026039. 
  58. ↑ Abate N, Chandalia M. Ethnicity and type 2 diabetes: focus on Asian Indians. J. Diabetes Complicat.. 2001, s. 320–7. DOI 10.1016/S1056-8727(01)00161-1. PMID 11711326. 
  59. ↑ CARULLI, L, Rondinella, S, Lombardini, S, Canedi, I, Loria, P, Carulli, N. Review article: diabetes, genetics and ethnicity. Alimentary pharmacology & therapeutics. 2005 Nov, s. 16–9. DOI 10.1111/j.1365-2036.2005.02588.x. PMID 16225465. 
  60. ↑ a b SMYTH, S, Heron, A. Diabetes and obesity: the twin epidemics. Nature Medicine. 2006 Jan, s. 75–80. DOI 10.1038/nm0106-75. PMID 16397575. 
  61. ↑ Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care. 2004, s. 1047–53. DOI 10.2337/diacare.27.5.1047. PMID 15111519. 
  62. ↑ Diabetes Fact sheet N°312 [online]. 2011 [cit. 2012-01-09]. Dostupné online. 
  63. ↑ RIPOLL, Brian C. Leutholtz, Ignacio. Exercise and disease management. 2nd. vyd. Boca Raton: CRC Press, 2011-04-25. Dostupné online. ISBN 978-1-4398-2759-8. S. 25. 
  64. ↑ a b c d e f g h i EDITOR, Leonid Poretsky,. Principles of diabetes mellitus. 2nd. vyd. New York: Springer, 2009. Dostupné online. ISBN 978-0-387-09840-1. S. 3. 

Externí odkazy

Wikipedie neručí za správnost lékařských informací v tomto článku. V případě potřeby vyhledejte lékaře!
Přečtěte si prosím pokyny pro využití článků o zdravotnictví.
source: https://cs.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus_2._typu